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Wechselwirkung von Guaifenesin mit Salicylaten

Um zu verstehen, warum Salicylsäure Guaifenesin blockieren kann, ist es hilfreich die Strukturformeln zu betrachten:
Die Gemeinsamkeit besteht aus dem Sechsring, an dem an zwei benachbarten Ecken Seitengruppen abzweigen. Diese Strukturähnlichkeit führt nun nach der Therorie von Dr. St. Amand zu einer Konkurrenz an den Rezeptoren. Dass dies schon bei geringen Mengen an Salicylaten, die über Kosmetikprodukte oder Medikamente aufgenommen werden, der Fall ist, konnte bisher wissenschaftlich nicht nachgewiesen werden.

Der Blockierungsvorgang sieht modellhaft folgendermaßen aus:

Um seine Wirkung bei Fibromyalgie (Ausscheidung der Phosphate) entfalten zu können, muss Guaifenesin (grün) an einen Rezeptor (blau) in der Membran der Nierenkanälchen-Zellen andocken. Das geschieht durch eine räumliche Entsprechung wie bei einem 3D-Puzzle (Schlüssel-Schloss-Prinzip). Salicylsäure (rot) erweist sich für den gleichen Rezeptor aber als noch passender und blockiert ihn so für Guaifenesin. Außerdem ist die Verweildauer von Salicylsäure am Rezeptor länger als die des Guaifenesins, so dass der Rezeptor für Guaifenesin so lange blockiert ist, bis die Salicylsäure wieder abgebaut werden kann. Dieser Vorgang findet nicht nur an einem Rezeptor, sondern an tausenden statt, so dass die Menge der Salicylsäure im Blut entscheidend dafür ist, ob Guaifenesin noch freie Rezeptoren findet oder nicht. Sind zu viele Rezeptoren blockiert, dann kann Guaifenesin die Poren zur Phosphatausscheidung nicht öffnen. Der Körper unterbindet jedoch, dass sich zu viel aus den Lagerstätten gelöstes Phosphat im Blut anreichert und steuert gegen: Es wird wieder in Muskeln und Sehnen eingelagert, was zu den gefürchteten Blockierungsschmerzen führen kann.