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2013 veröffentlichte Studie: Fibromyalgie könnte eine genetische Grundlage haben

Mutation bzw. spezifische Gensequenzen bei Fibromyalgie-Patienten entdeckt

Dr. St. Amand hält Fibromyalgie für einen vererbten Gendefekt. Bisher konnte diese Behauptung nicht bewiesen werden.
In einer im Juni 2013 veröffentlichten Studie, die unter anderem von der City of Hope von Dr. St. Amand unterstützt wurde, wurde die DNS von Fibromyalgie-Patienten untersucht. Dabei konzentrierte sich die Studie auf die Gensequenzen, die für die Schmerzgenerierung verantwortlich sind.
Dabei stellten die Forscher fest, dass die untersuchten Fibromyalgie-Patienten eine spezifische Sequenz von Aminosäuren oder eine Genmutation aufwiesen. Die Forscher vermuten, dass diese Mutationen Menschen anfälliger für Fibromyalgie macht. Auch wurden weitere Gen-Sequenzen entdeckt, die theoretisch für eine Veranlagung zu Fibromyalgie verantwortlich sein könnten. Dies ist nicht bewiesen, aber die Forscher halten es für möglich.

Weiterhin wurden Zytokine, Proteine, die Informationen über die Funktionen des Körpers an die zellen weitergeben, untersucht. Sie werden auch als Immunmodulatoren bezeichnet, da sie das Immunsystem beeinflussen. Die Studie ergab, dass unnatürlich viele Patienten, die die mutierten Gensequenzen aufwiesen, auch erhöhte Zytokinwerte aufwiesen. Dies beweist nicht, dass diese Zytokine für die Genmutation verantwortlich sind, aber es besteht zumindest eine auffällige Ko-Existenz.

Eine Vererbung nach der Mendel'schen Vererbungslehre konnte nicht festgestellt werden, es konnte also keine Gensequenz entdeckt werden, die immer und mit Sicherheit Fibromyalgie auslöst. Dennoch zeigt die Studie eine mögliche genetische Grundlage für Fibromyalgie. An dieser Studie wird weiterhin geforscht.

2010 veröffentlichte Studie: Fibromyalgie als Stoffwechselkrankheit

Hohe Plasmaspiegel von MCP-1 und Eotaxin liefern Beweise für eine immunologische Grundlage der Fibromyalgie

Der Zweck der Gene ist es, die Bildung von Proteinen im Körper zu bestimmen. Proteine sind bspw. Enzyme, Hormone, Antikörper, Komponenten von Zellstrukturen etc. Im Verlauf der Studie wurden 25 bekannte Proteine untersucht ,genannt Zytokine oder Chemokine. Dr. St. Amands Team fand heraus, dass mehrere dieser Proteine sowohl im Blut von Fibromyalgie-Patienten als auch bei einigen ihrer Angehörigen (mit und ohne Fibromyalgie) im Vergleich zu gesunden Probanden abnorm erhöht waren.

Zwei Proteine waren am deutlichsten erhöht. Sie sind bekannt als Eotaxin und MCP-1 (Monozyten chemotaktisches Protein-1). Wenn diese beiden Proteine gemeinsam getestet wurden, konnte bei bis zu 50 % der Fibromyalgie-Patienten eine Erkrankung festgestellt werden. Aber wenn zudem noch zwei andere weniger bekannte abnorme Zytokine (also insgesamt vier) in dem Test berücksichtigt wurden, stieg die Wahrscheinlichkeit diagnostisch Fibromyalgie zu erkennen auf ungefähr 70-80 %. Bei diesen beiden zusätzlichen Zytokinen handelt es sich um TNF-alpha und IFN-gamma (Tumor-Nekrose-Faktor alpha und Interferon-gamma).

Interessanterweise war der Eotaxin-Spiegel bei Patienten, die mit Guaifenesin behandelt wurden, sogar noch höher. MCP-1 aber zeigte die gleiche Erhöhung, sowohl bei Menschen mit Fibromyalgie, die Guaifenesin einnehmen, als auch bei solchen, die keines einnehmen. Die beiden anderen Zytokinen sanken jedoch bei Guaifenesin-Anwendern auf ein normales Level. Natürlich stellt sich dadurch die Frage, ob von Fibromyalgie Betroffene mehr Eotaxin benötigen, um sie vor etwas anderem zu schützen, bspw. vor entzündlichen Wirkungen anderer Zytokine. In jedem Fall bedeutet dies, dass Guaifenesin eine Auswirkung auf Zytokine hat. Diese Wirkung war Dr. St. Amands Team bis dahin unbekannt.

Genetische Befunde weisen den Weg für zukünftige biochemische Analysen, und die Studie bestärkte Dr. St. Amands Team in der Annahme, dass die Krankheit überwiegend vererbt wird.

Die Studie zeigt, dass im Körper von Fibromyalgie-Betroffenen ein biochemisches Ungleichgewicht herrscht.
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